نظریه های مربوط به درد

 

نظریه های مربوط به درد از زمانی كه الگوی نظریه «دوگانه گرایی جسم و روح» مطرح شد، بطور چشمگیری توسعه و گسترش یافته اند. علی رغم زیبایی در سادگی وظرافت این نظریه، دكارت هنگامی این نظریه را تدوین كرد كه هیچگونه اطلاعات و دانش لازم درباره فرآیندهای عصب- فیزیولوژیایی وجود نداشت. در حقیقت از سال 1842 بود كه محققان با روش تحقیق منطقی فهمیدند كه درد بوسیله اعصاب درد به مغز می رسد.

نظریه اختصاصی درد

این نظریه براساس نظریه و الگوی دكارت شكل گرفت كه بر پایه آن سیستم ویژه ای از اعصاب (گیرنده های درد (1))پیام ها را از گیرنده های درد در پوست به مراكز درد در مغز انتقال می دهند. نظریه های اختصاصی درد اعتقاد دارند كه بین ساختار عصبی و تجربیات روانشناختی درد ارتباط متقابل وجود دارد. تحقیقات اخیر با استفاده از عصب نگاری (ضبط و ثبت فعالیت اعصاب ویژه و معادل قرار دادن و مقایسه آن با حسهای گزارش شده) نشان می دهد كه این ارتباط بیشتر ساده انگارانه است.
مشكل مربوط به این رویكرد این است كه فرض می كند صرفاً تارها درد را تولید می كنند نه سایر حسها. ما اكنون می دانیم كه انواع متفاوتی از نرونها وجود دارند كه در تمیز و تشخیص درد درگیر هستند. این نرونها شامل نرونهای بزرگ و با پوشش میلین (2) قوی (با عمل سریع)، تارهای بتا (3)A (‌پوستی)، تارهای با میلین خیلی ضعیف (آهسته تر) ‌تارهای دلتا (4)A (پوستی) و تارهای صاف بدون میلین (5) C می شود. هركدام از این تارها با روشهای مختلف به تجربه درد مختلفی پاسخ می دهند (تهییج یا منع سلولهای نخاع). مثلاً ما گیرندگان دردی داریم كه گرما را تشخیص می دهند و سایر گیرنده ها لمس را تشخیص می دهند.

نظریه های طرحی (6)

نظریه های طرحی برخلاف نظریه اختصاصی، عقیده دارند كه برای دریافت و ادراك درد هیچگونه سیستم جداگانه ای وجود ندارد. در عوض، آنها بر این باورند كه اعصاب با سایر حسها، مثل لامسه در این امر سهیم می شوند. به علاوه، تارهای درد از پایین بدن به مغز و از مغز به اعضای بدن می روند. ما امروزه می دانیم كه بعضی از جمع بندی های فضایی (جمع حسهای درد از حسهای مختلف یا همان حس در موقعیتهای متفاوت) و تحلیل نیز در این محدوده رخ می دهد. مناطق و اعضایی كه بطور دقیق در این امر درگیر می شوند و نیز ماهیت این فرآیند، هنوز روشن نیست. تحقیق اخیر این مطلب را مطرح می كند كه جمع بندی از زمان كشف اولیه تا تحمل نهایی در راستای بخشهای مختلف نخاع عمل می كند و در راستای " دامنه تجربه درد" عملیات خود را انجام می دهد (نلسون و آرندت- نلسون (7)، 1997). بهترین نمونه مشهور نظریه طرحی، نظریه " كنترل دروازه درد (8)" است.

نظریه " كنترل دروازه درد"

اولین بار نظریه كنترل دروازه درد توسط ملزاك و وال (1965) در مقاله مشهور «مكانیزمهای درد: یك نظریه جدید» در مجله «علم» منتشر شد. این نظریه رویكرد پزشكی نظریه های قبلی را با مدلهای اخیر زیستی روانی اجتماعی سلامت تلفیق كرد (اِنگل (9)، 1977). این رویكرد، تنها به عوامل پزشكی قناعت نمی كند بلكه تعامل بین عوامل زیستی، روانشناختی و اجتماعی را مورد توجه قرار می دهد. نظریه كنترل دروازه درد در شكل 1 نشان داده شده است.

شکل 1: نظریه کنترل دروازه درد
منبع: کرتیس، 1999 (به نقل از بنیارد 1996)

فهم این مدل از لحاظ زیست شناختی پیچیده است و توصیف مسیرهای سیستم عصبی كه درگیر این امر هستند، خارج از فضای این متن می باشد. این نظریه مطرح می كند كه یك "دروازه" و یا به تعبیر دقیق یك مكانیزم دروازه ای در سیستم عصبی وجود دارد. این دروازه در پاسخ متعدد باز و بسته می شود. بازكردن دروازه به پیامهای عصبی برای رفتن به مغز اجازه می دهد و بستن دروازه رفتن پیامها به مغز را متوقف می سازد.
فعالیت در تارهای درد موجب می شوند كه سلولهای انتقال دهنده (10) (سلولهای T) تكانه های علائم درد را به سوی مغز بفرستند و دروازه را باز كنند. فعالیت در اعصاب حسی كه بطور مستقیم، با درد بی ارتباط است موجب می شود كه اعصاب با قطر بزرگتر اطلاعات مربوط به حسهای " مضر" و زیان آور را حمل كنند (چسبیدن، تماس، مالیدن و خاراندن یا خراشیدن). این فعالیت ها دروازه را می بندد و احتمال تجربه درد را كاهش می دهد و به این دلیل است كه مالیدن پای مجروح می تواند درد را تسكین دهد. خودِ پیامهایی كه از مغز می آیند نیز می توانند دروازه را باز یا بسته كنند. تهییج یا اضطراب تأثیرات متفاوتی در مكانیزم دروازه دارند. منصرف كردن یك فرد از درد نیز ممكن است بطور واقعی دروازه درد را ببندد. این نظریه بیان می كند كه درد یك " دوراهی" جریان اطلاعات به مغز و از مغز است و اینكه نه تنها مغز این اطلاعات را پردازش می كند، بلكه بطور مستقیم در مكانیزم دروازه ای تأثیر می گذارد. هرچند، ماهیت كارهای مكانیزم دروازه ای مكتوم باقی مانده و تحقیق بیشتری در این عرصه لازم است.

ارزیابی نظریه كنترل دروازه درد

* گرچه مكانیزمهای درگیر در فرایند درد هنوز معلوم نیست، این نظریه حمایتهای عملی زیادی از سوی تحقیقات و مطالعات متعدد دریافت كرده است.
* هیچگونه شواهد مستقیم، چه درباره مكانیزم دروازه ای و چه درباره سلولهای انتقال دهنده (سلولهای T) وجود ندارد، هرچند فرض بر این است كه این موارد بشكلی در سیستم عصبی وجود دارند.
* این مدل بهترین توضیح برای ویژگیهای معمایی درباره درد را فراهم می كند. درك درد با شناسایی ضرورت دخیل دانستن عوامل روانشناختی مثل شناخت و هیجان در كنار عوامل فیزیكی، امكان پذیر است.

پی‌نوشت‌ها:

1.nociceptors
2.Myelinated
3.A-beta fibbres (Cuteneous)
4.A-Delta fibres (Cutaneous)
5.C fibres
6.Pattern theories
7.Nielson and Aredt-Nielson
8.Gate Control theory
9.Engel
10.Transmission cells (T-Cells)

منبع مقاله :
كرتیس، آنتونی جیمز، (1384)، روانشناسی سلامت (بهداشت روانی)، ترجمه فرامرز سهرابی، تهران: انتشارات طلوع دانش، چاپ سوم